Peptyd albuminowy jako potencjalny spust insulino-zależnej cukrzycy ad 5

Ilość przeciwciała anty-BSA usuniętego przez inkubację surowicy z peptydem ABRAS była w granicach normalnej zmienności testu (około 10 procent). Post-diagnostyczne zmniejszenie stężeń przeciwciała anty-BSA rozpoczęło się wraz ze zniknięciem przeciwciał swoistych wobec ABBOS (Tabela 3). Jeden do dwóch lat po rozpoznaniu tylko 7 z 44 badanych pacjentów miało przeciwciała anty-BSA o dowolnym izotypie, które były specyficzne dla peptydu ABBOS, a 17 z 44 miało nieznacznie podwyższone stężenia anty-BSA. Próbki surowicy od 17 normalnych dzieci z najwyższymi stężeniami anty-BSA badano w podobny sposób po inkubacji ich surowicy z peptydem ABBOS w fazie stałej. Stężenia przeciwciała anty-BSA nie były znacząco zmniejszone w zaabsorbowanej surowicy, a tylko dwie próbki surowicy zawierały wykrywalne przeciwciała IgG lub IgA anty-ABBOS. W 300 dorosłych dawcach krwi z Toronto zakres i średnia stężeń IgG anty-BSA była podobna do tych w 79 normalnych fińskich dzieci (Tabela 3), a przeciwciała IgG anty-ABBOS znaleziono w 3 procentach próbek .
Figura 3. Figura 3. Analiza ekspresji p69 w Western Blot w różnych tkankach szczura. Wzbogacone białka błony komórkowej z pokazanych tkanek rozdzielono przez elektroforezę z dodecylosiarczanem sodu-poliakrylamidem na żelu, przeniesiono na bibułę i sondowano poliklonalną surowicą odpornościową anty-ABBOS. Szczurom, z których pobierano tkanki, podawano infuzję interferonu gamma przez tydzień z wszczepionymi pompami. Blot pokazuje, że surowica odpornościowa przereagowała z białkiem o 69 kD w komórkach wysepek iz mniejszymi białkami w wątrobie, mięśniach i sercu.
Przeciwciała anty-ABBOS wytrącały białko powierzchniowe p komórki beta p69, podczas gdy nie znaleziono porównywalnej aktywności antygenowej w innych tkankach (ryc. 3). Ta wyłączność ekspresji p69 mogłaby wyjaśnić spadek stężeń anty-ABBOS, który wystąpił wraz ze zniknięciem komórek beta po rozpoznaniu cukrzycy, pod warunkiem, że p69 (a nie białko dietetyczne) było antygenowym bodźcem podtrzymującym te związane z chorobą przeciwciała w pacjenci z cukrzycą. Informacje żywieniowe uzyskane z podgrupy pacjentów nie wykazały, że spożycie mleka u dzieci z cukrzycą spadło.
Przeciwciała anty-BSA i markery chorób
Nie stwierdzono zależności między stężeniami przeciwciał anty-BSA lub anty-ABBOS a stopniem zaawansowania choroby (wskazanym przez stężenie glukozy we krwi, hemoglobinę A1 lub stężenia peptydów C w surowicy), czas trwania objawów przed rozpoznaniem lub nasilenie ketozy cukrzycowej lub kwasicy. Specyficzność, stężenia i rozkłady izotypowe przeciwciał były podobne w rodzinach z jednym i rodzinami z więcej niż jednym członkiem z cukrzycą Typu I.
W chwili rozpoznania 78 procent pacjentów było pozytywnych w kierunku przeciwciał przeciw komórkom wysepkowym, 58 procent miało przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych, a 47 procent miało autoprzeciwciała insulinowe. Stężenia anty-BSA, różnorodność izotypowa i specyficzność nie były związane z obecnością lub brakiem autoprzeciwciał przeciwko komórkom wysepek lub insuliny.
Dzieci heterozygotyczne pod względem HLA-DR3 / 4 lub Dw3 / 4 początkowo miały cięższą cukrzycę (przy wyższych stężeniach glukozy we krwi i hemoglobinie A1 oraz niższe stężenia peptydu C w surowicy) niż negatywne dla tych kombinacji haplotypów, ale częstości lub stężenia insuliny a autoprzeciwciała z komórek wysp trzustkowych były podobne w obu grupach haplotypów
[przypisy: dawca pamięci online cda, olx głubczyce, test menopauzalny ]