Peptyd albuminowy jako potencjalny spust insulino-zależnej cukrzycy ad 6

Stężenia przeciwciał przeciwko BSA i ABBOS były porównywalne u dzieci chorych na cukrzycę z HLA-DR3 / 4 lub Dw3 / 4, lub bez HLA-DR3 / x, Dw3 / x, DR4 / x i Dw4 / x. Dyskusja
Wszyscy badani pacjenci z cukrzycą początkowo mieli wysokie stężenia przeciwciał anty-BSA w surowicy. Te przeciwciała reagowały głównie z małym peptydem ABBOS i miały głównie izotyp IgG. Brak związku między cukrzycą a obecnością przeciwciał IgG przeciwko innym białkom mleka oraz bezwzględny związek między cukrzycą a przeciwciałami anty-BSA lub anty-ABBOS wiążą te cząsteczki BSA i ABBOS z cukrzycą insulinozależną u tych pacjentów.
Nasi pacjenci byli typowi pod każdym względem. Wszyscy oni mieli zwiększoną zależność od insuliny podczas pierwszych sześciu miesięcy. W chwili rozpoznania pacjentów szacuje się, że 80-90% komórek beta wysp trzustkowych uległo zniszczeniu, a proces ten trwa nadal w znacznym tempie28, 29. Spadek stężenia przeciwciał równolegle do niszczenia komórek beta w obecność ciągłego spożycia mleka krowiego jest trudna do zrozumienia, jeśli białko pokarmowe nadal napędzało odpowiedź immunologiczną. Wyniki sugerują, że po zainicjowaniu przez BSA i ABBOS we wczesnym dzieciństwie, odpowiedź immunologiczna jest podtrzymywana przez endogenny antygen, który jest obecny u wszystkich pacjentów w momencie rozpoznania, ale który zanika w ciągu jednego do dwóch lat. Proponujemy, że jest to reaktywna krzyżowo p komórka p69, która zachowuje odpowiedź przeciwciała aż do całkowitego zniszczenia komórek wysp trzustkowych i p69 nie jest już dostępna.13, 15
Obecność we wszystkich pacjentach podwyższonych stężeń IgG i IgA w surowicy, ale nie przeciwciał IgM anty-BSA jest profilem najbardziej zgodnym z odpowiedzią immunologiczną kierowaną przez antygen, w której odpowiednie klony są w sposób ciągły przenoszone z niedojrzałych przedziałów limfocytów B z ekspresją IgM do pule komórek wydzielających IgG lub wydzielających IgA.27, 30 Pogląd ten znajduje potwierdzenie w ścisłym związku między stężeniem przeciwciał anty-BSA IgM i IgG a podobieństwem tendencji do ABBOS między różnymi izotypami u tego samego pacjenta . Przejściowa ekspozycja na antygen p69 zaproponowana w naszym patogenetycznym modelu byłaby zgodna z tym profilem serologicznym.
Stwierdzono przeciwciała przeciw BSA w surowicy zarówno u dzieci z cukrzycą, jak iu zdrowych, ale u zdrowych dzieci stężenia były niskie i rozkładały się w wąskim zakresie. Nieoczekiwanie 31 próbek surowicy od 300 dorosłych kanadyjskich dawców krwi zawierało także niskie stężenia przeciwciał anty-BSA, podobne do tych u normalnych fińskich dzieci. Wyniki te ustalają normalne stężenia dla tych przeciwciał i podkreślają nieprawidłowości u pacjentów z cukrzycą.
Obecność u każdego chorego na cukrzycę podwyższonego stężenia przeciwciał anty-BSA w surowicy sprawia, że ich częstość jest wyższa niż w przypadku klasycznych autoprzeciwciał wywołanych cukrzycą wobec antygenów insuliny i cytosolowych komórek wysp trzustkowych. Nie było związku między stężeniami przeciwciał anty-BSA i związanymi z cukrzycą kombinacjami haplotypów HLA, co stanowi porównanie z wcześniejszą obserwacją w odniesieniu do przeciwciał przeciwko krowiemu mlekowi.8 Brak korelacji między stężeniami przeciwciał anty-BSA Haplotypy HLA przypomina dysocjację między przeciwciałami z komórek wysp trzustkowych a haplotypami HLA.32,33 Cząsteczki HLA są prawdopodobnie wymagane podczas inicjacji odpowiedzi odpornościowej swoistej dla BSA i ABBOS, ale wydaje się, że nie określają jej intensywności.
Postulowaliśmy, że w układzie odpornościowym zdolnym do przetwarzania, prezentowania i rozpoznawania ABBOS, określona pamięć immunologiczna jest ustalana w momencie ekspozycji na dietę w mleku krowim.
[podobne: diured, maść ichtiolowa na trądzik, bobotic forte ]