Leczenie przedwczesnego porodu za pomocą agonisty beta-adrenergicznego Ritodrine

FARMAKOLOGICZNE zahamowanie przedwczesnej czynności macicy agonistami beta-adrenergicznymi było szeroko stosowane w ciągu ostatnich 20 lat w celu zatrzymania przedwczesnych porodów.1 Założono, że stosowanie tych środków zmniejsza śmiertelność okołoporodową i częstość występowania utrudnień długotrwałych Tempo wcześniactwa.2 3 4 5 6 7 Do tej pory jednak istnieją ograniczone dowody potwierdzające to przekonanie.8, 9 W najnowszej metaanalizie 10 King et al. przejrzano 16 kontrolowanych prób, w których oceniano środki tokolityczne, głównie ritodrynę, względnie specyficznego agonistę beta2-adrenergicznego. Stwierdzono, że agoniści beta-adrenergiczni są skuteczni w zmniejszaniu odsetka kobiet, które dostarczyły w ciągu 24 godzin i w ciągu 48 godzin po leczeniu. Jednakże niewiele było dowodów na to, że takie leczenie zmniejszyło prawdopodobieństwo przedwczesnego porodu lub zmniejszyło ryzyko niskiej masy urodzeniowej (<2500 g). Żadne poprzednie badanie nie dało wystarczającej liczby próbek do oceny umieralności okołoporodowej. Read more „Leczenie przedwczesnego porodu za pomocą agonisty beta-adrenergicznego Ritodrine”

winstrol sklep ad 5

Miejsce najwcześniejszej aktywacji przedsionkowej podczas wstecznego przewodzenia szybkiej ścieżki zlokalizowano w przegrodzie przedniej, blisko wiązki His (zacieniony region na ryc. 4). Selektywne przewodzenie wsteczne na powolnym szlaku (dla co najmniej jednego kompleksu) zostało wytworzone u 33 pacjentów (41 procent), w tym u 11 pacjentów z szybkim powolnym AVNRT i 22 z 69 pacjentów, którzy mieli tylko wolno szybki AVNRT. U wszystkich 33 pacjentów przejście od wstecznego przewodzenia szybkiej ścieżki do wstecznego przewodzenia w powolnym szlaku było związane z przesunięciem miejsca najwcześniejszej aktywacji przedsionkowej do przegrody tylnej, albo w rejonie pomiędzy koronkowcem ostowym a pierścieniem zastawki trójdzielnej albo zatokę wieńcową (ryc. 4). Read more „winstrol sklep ad 5”

Identyfikacja nieuczęszczanych Bacillus z choroby Whipplea ad 9

Nasze odkrycia zaprzeczyły wcześniejszym twierdzeniom, że bakteria Bacillus związana z chorobą Whipple a to Streptococcus dysgalactiae 31 lub C. bovis.21 Whipple zauważył podobieństwo tej choroby do mykobakteriozy przewodu żołądkowo-jelitowego.1 Chociaż T. whippelii nie jest jedną z nokardioform, jest z nią daleko spokrewniona. W związku z tym interesujące jest to, że nekardioformy M. paratuberculosis, M. Read more „Identyfikacja nieuczęszczanych Bacillus z choroby Whipplea ad 9”

Identyfikacja nieuczęszczanych Bacillus z choroby Whipplea ad 7

Kiedy zastosowaliśmy to podejście do choroby Whipple a, stwierdziliśmy, że bakteria Bacillus związana z tym zaburzeniem była nietypowym promieniowcem. Kilka linii dowodów potwierdza naszą tezę, że opisana tu sekwencja 16S rRNA odpowiada sekwencji bakterii Bacillus obserwowanej w tkankach od pacjentów z chorobą Whipple a. Po pierwsze, w niezależnych eksperymentach z tkankami od Pacjenta 1, trzy pary bakteryjnych (dawniej eubakteryjnych9) szerokopasmowych primerów 16S rRNA wytworzyły produkty DNA z identycznymi, zachodzącymi na siebie sekwencjami. Wiele klonów dzieliło niemal identyczne sekwencje. Po drugie, z użyciem specyficznych starterów PCR, wysoce rozbieżną część tej samej bakteryjnej sekwencji 16S rRNA wykryto u wszystkich pięciu niepowiązanych pacjentów z chorobą Whipple a. Read more „Identyfikacja nieuczęszczanych Bacillus z choroby Whipplea ad 7”

Peptyd albuminowy jako potencjalny spust insulino-zależnej cukrzycy ad 7

W tym kontekście czas zamknięcia jelita, przewaga we wczesnym okresie życia enzymów trawiennych, takich jak trypsyna34 (która pozostawia nienaruszoną sekwencję ABBOS) i być może infekcje żołądkowo-jelitowe, a także dojrzewanie mechanizmów tolerancji doustnej, muszą współpracować, aby umożliwić inicjacja odpowiedzi anty-ABBOS. Następnie indukcja ekspresji p69 przez interferon gamma generowany podczas zmiennych, etiologicznie nie związanych epizodów zakaźnych stałaby się powolnym stymulatorem rozwoju cukrzycy. Model ten opisuje powolny, raczej niewydajny proces, zgodny z faktem, że choroba kliniczna rozwija się tylko u około 5 do 6 na 1000 gospodarzy z odpowiednimi predyspozycjami genetycznymi.35, 36 W sumie, nasze odkrycia sugerują, że aktywny, antygenowy napędzana odpowiedź immunologiczna przeciwko peptydowi ABBOS pochodzącemu z BSA jest cechą odpowiedzi autoimmunologicznej u pacjentów z cukrzycą insulinozależną. To porównuje chorobę u ludzi do tej u gryzoni podatnych na cukrzycę, w której zapobieganie ekspozycji na krowie mleko we wczesnym okresie życia zapobiega rozwojowi choroby15.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez Radę Badań Medycznych i Narodowy Instytut Raka w Kanadzie oraz przez Fundację Badań i Nauki w Farmos, Turku, Finlandia. Read more „Peptyd albuminowy jako potencjalny spust insulino-zależnej cukrzycy ad 7”